Como otros virus de la familia del COVID-19 posee un halo, una corona que lo rodea. En esta corona existe una proteína con forma de espiga, la proteína S, que se une a los receptores de nuestras células para infectarlas. Esto significa que la proteína S es la llave que usa el virus para entrar en nuestras células para poder engañar al COVID-19.
Los pulmones
-Por eso, muchos laboratorios que trabajan en la vacuna contra la COVID-19, han elegido esta proteína como diana, con el objetivo de impedir que el virus pueda hacer uso de su llave. A principios del siglo XXI tuvo lugar una epidemia de Síndrome Respiratorio Agudo (SARS) causada por otro coronavirus, el SARS-CoV, primo-hermano del actual SARS-CoV-2. Todo lo aprendido sobre aquel virus está siendo importante para entender mejor la COVID-19.
La COVID-19 y el desequilibrio del RAS
Las vacunas que se han dejado de suministrar en América Latina a causa del COVID-19 (y qué peligros comporta esta situación. Sin embargo, la llave del SARS-CoV-2 entra con más facilidad en la cerradura, por así decirlo. Y por tanto, abre la "puerta" y se adentra en la célula con mayor éxito.
De ahí que la probabilidad de infección y de propagación de la COVID-19 sea mucho mayor que la del SARS. De hecho, esta es una de las razones por la que SARS-CoV-2 ha originado una pandemia: su facilidad para entrar en nuestras células.
Es posible que la inflamación pulmonar grave que provoca el coronavirus esté asociada a un desequilibrio del Sistema Renina Angiotensina. Los alvéolos pulmonares se asemejan a racimos de uvas, y tienen en total una superficie aproximada de 75 m². En toda esta superficie se pueden encontrar múltiples cerraduras de entrada del virus en nuestro organismo. De ahí que le cueste tan poco infectarnos.
Otro tejido con gran superficie y presencia de la ACE2 es la mucosa intestinal, lo que explicaría que un tercio de los pacientes presenten trastornos digestivos. Además, esta proteína también es abundante en los riñones, los vasos sanguíneos, el sistema nervioso y otros tejidos.
El RAS se ha descrito como un sistema hormonal que regula la tensión arterial. Pero hoy en día se sabe que, además, regula el crecimiento celular, los procesos de inflamación, coagulación y cicatrización (fibrosis). Cuando comenzó la pandemia, se especuló sobre la mayor susceptibilidad a la infección en aquellos pacientes que tomaban inhibidores de ACE en su tratamiento para la hipertensión.
Es posible que tanto la inflamación pulmonar grave como la cicatrización descontrolada posterior del pulmón dañado (fibrosis pulmonar) o los procesos trombóticos que se han descrito en la COVID-19 estén asociados a desequilibrios del RAS.
En la medida en la que, en condiciones fisiológicas, el eje de la ACE promueve señales que llevan a la inflamación, a la fibrosis y a la coagulación, el de la ACE2 tiene la acción contraria.
COVID-19
Eso implicaría que, a medida que progresa la enfermedad, la presencia de ACE2 en la superficie de nuestras células disminuiría al entrar en la célula junto con el virus. Como consecuencia, se produciría un desequilibrio en el RAS, aumentando el riesgo de inflamación pulmonar grave, formación de coágulos y secuelas pulmonares debidas a la fibrosis.
La estrategia de "engañar" al coronavirus ya está siendo probada en algunos pacientes al inyectar moléculas de ACE2 libres en la sangre para que el virus se quede unido a ellas en vez de a nuestros receptores celulares. Esta estrategia ha tenido resultados positivos en modelos organoides estructuras celulares tridimensionales, y se está probando ya en pacientes con COVID-19 en un ensayo clínico.
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Un resultado positivo supondría un gran avance en la lucha contra el COVID-19 y abriría un nuevo campo en las terapias contra otros virus que amenazan nuestra salud.
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